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Toxoplasmose

Derni�re Modification: 16-07-2013
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!!! Attention !!!
Choriorétinite pigmentaire
Troubles visuels
état grippal
Toxoplasmose congénitale
Cécité

TOXOPLASMOSE °°° Pathologie souvent bénigne ?

!!! Choriorétinite toxoplasmique !!!

TOXOPLASMOSE et grossesse *** Gros soucis

 

Toxoplasmose oculaire

Toxoplasmose et grossesse ainsi que toxoplasmose et oeil ne font pas bon ménage. La forme la plus courante de choriorétinite pigmentaire est la choriorétinite toxoplasmique. La choriorétine est la membrane qui tapisse le fond de l'oeil. C'est la membrane sur laquelle "s'imprime" l'image visuelle.

"Pas de rétine, pas de vision"

La toxoplasmose, congénitale et/ou aigue, est le premier agent responsable de choriorétinite. On pensait précédemment que seules les toxoplasmoses congénitales étaient responsables, que le parasite "dormait" dans la rétine et pouvait se réveiller des années plus tard. Il est maintenant prouvé que la majorité des choriorétinites sont dues à des toxoplasmoses aigues et non congénitales.

  • Les choriorétinites cicatricent en laissant des taches pigmentaires "aveugles".
  • Ces taches ne gênent pas la vision si elles se trouvent en périphérie de la rétine. Elles sont beaucoup plus graves si elles se situent à coté de la papille, du nerf optique et/ou de la macula.
  • Ces cicatrices peuvent induire diverses complications.
  • Le traitement, médicamenteux et/ou chirurgical doit être adapté à chaque situation.

Le parasite

Toxoplasma gondii est un protozoaire, parasite des animaux à sang chaud. Les félidés, dont les chats, sont les hôtes définitifs du toxoplasme. Dans nos sociétés modernes, ce sont donc surtout les jeunes chats sans immunité qui transmettent le plus la maladie.

Chez les félidés, la toxoplasmose se trouve dans le tube digestif. Les chats disséminent des oocystes dans la nature. Ces oocystes sont très résistants et "attendent" un hôte intermédiaire sur le sol, sur des plantes...

Tous les animaux à sang chaud peuvent être des hôtes intermédiaires: hommes, moutons, cochons, bovins, oiseaux, souris, rats.... Le parasite passe du tube digestif dans les tissus périphériques: l'hôte intermédiaire fait une toxoplasmose clinique.

Ce parasite va être plus ou moins bien contrôlé par le système immunitaire et peut rester présent sous formes dormantes dans les yeux, le cerveau et les muscles. Ces "formes dormantes" peuvent se réveiller et donner des lésions locales secondaires. Un carnivore qui mange du muscle contaminé va également développer une toxoplasmose clinique. Un chat sans immunité contre la toxoplasmose qui mange une souris porteuse va devenir contaminant au niveau digestif. Un autre carnivore non félidé ne sera pas contaminant au niveau digestif.

On retrouve la maladie dans le monde entier. Chez nous, plus de 70% des adultes ont des anticorps.

Toxoplasmose aiguë classique:

Dans la majorité des cas, la toxoplasmose passe complètement inaperçue.

Une forme subaiguë dans environ 20 % des cas avec

  • de la fatigue,
  • des ganglions, des adénopathies cervicales
  • de la fièvre
  • une altération de l'état général

De rares cas se présentent de façon grave et fulminante avec forte altération, atteintes cardiaques, oculaires, pulmonaires, neurologiques... Très RARE

Toxoplasmose congénitale ou foetale

Primo-infection toxoplasmique pendant la grossesse

• début• peu de passage foetal mais conséquences très graves
• fin • beaucoup de passage foetal, mais "peu" de conséquences

Notre Toxoplasma gondii passe d'autant mieux de la mère au foetus que la grossesse est avancée. Mais s'il passe en début de grossesse, les conséquences sont graves.

Début de grossesse:

  • avortement et mort in utéro possible
  • Atteintes neurologiques graves:
    • hydrocéphalies
    • macrocéphalies
    • calcifications intra-craniennes
    • convulsions
    • retard psycho-moteur important
  • Choriorétinite grave et fréquente
  • prématurité, dysmaturité

Mi-grossesse:

  • Toxoplasmose viscérale avec surtout une atteinte hépatique et un ictère.
  • atteintes hématologiques,
  • retards de croissances
  • toutes les complications de la toxoplasmose en début de grossesse, mais souvent moins graves

Fin de grossesse:

  • aucuns symptômes mais enfant porteur de toxoplasme avec risque d'atteinte oculaire tardive
  • légers symptômes neurologiques et oculaires, atteintes oculaires tardives
  • Un bilan neurologique, ophtalmologique, et biologique complet sera réalisé à la naissance.
  • Un suivi ophtalmologique à vie est indispensable.

Diagnostic biologique

  • L'analyse des anticorps, de la variation des anticorps chez le patient et chez sa mère si c'est un foetus doivent permettre un diagnostic.
  • Il faut aussi garder le placenta pour une analyse histologique.
  • En cours de grossesse, on réalisera une amniocentèse avec recherche du toxoplasme par PCR.
  • En cas de choriorétinite chez un grand enfant ou chez un adulte, le diagnostic peut se compliquer car beaucoup de personnes ont des anticorps anti-toxoplasme.
  • Ceci ne veut pas dire que la choriorétinite est toxoplasmique.

Prévention et grossesse:

Le chat:

  • si le chat a toujours vécu à l'intérieur avec des aliments en conserve
  • si le chat n'a jamais chassé et mangé sa chasse alors il n'y a pas de risque...
  • Mais portez des gants pour nettoyer sa caisse et laver vous les mains.

Les oocystes dans la nature.

  • Jardinez avec des gants,
  • préparez les légumes avec des gants
  • préférez les aliments qui ont été congelés à moins 18°c pendant au moins 24 H.

La nourriture

  • Aliments congelés
  • Viandes très cuites, oeufs bien cuits,
  • lait pasteurisé, attention aux fromages mous

Traitement:

Spiramycine pour certaine toxoplasmose aigue et pour les femmes enceintes avec toxoplasmose gravidique.

Pyriméthamine et Sulfadiazine pour le nouveau-né pendant au moins un an.

  • La pyriméthamine entraine une carence en acide folique qu'il faut compenser.
  • La sulfadiazine peut entrainer des problèmes cutanés et hématologiques graves.
  • Un suivi médical rapproché est indispensable vu la relative toxicité du traitement.



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