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Thrombopénie néonatale par immunisation | Derni�re Modification: 16-07-2013Imprimer cette page |
| !!! Attention !!! | |
| Purpura, ecchymoses, pétéchies Trop peu de plaquettes | Risque périnatal immédiat Hémorragies |
Thrombopénie par
--> non production de plaquettes par la moelle osseuse
--> consommation, destruction des plaquetttes dans le sang
Pétéchies, purpura,thrombopénie chez un nouveau-né...
Le problème est souvent infectieux et requière une recherche rapide d'une infection bactérienne ou virale. Dans le doute, un traitement antibiotique sera entrepris en attendant le résultat du bilan infectieux.
Si le problème n'est pas infectieux, il est généralement immunitaire avec passage d'anticorps maternels dans le sang foetal avec destruction des plaquettes du foetus.
Les causes de thrombopénie ( manque de plaquettes sanguines) néonatales
Allo-immunisation == développement d'anticorps entre deux personnes, deux animaux d'une même espèce. L'immunisation est le développement d'anticorps face à une "particule" étrangère au corps, face à un antigène.
L'allo-immunisation peut survenir durant
L'allo-immunisation peut être anti-glogules rouges, avec la maladie hémolytique du nouveau-né et certains accidents de la transfusion. Elle peut aussi être
Cette thrombopénie par allo-immunisation foetomaternelle est liée à la présence d'antigènes plaquettaires présents chez le foetus et absents chez la mère. La mère s'immunise contre ces antigènes et les anticorps de la mère passent chez le foetus et détruisent les plaquettes du bébé.
Le problème est que ces antigènes plaquettaires proviennent du père et que le problème immunitaire peut survenir dès la première grossesse.
Nos plaquettes, comme tous les éléments de notre corps, sont marquées par des antigènes qu'on dénomme des "HPA": HPA1, HPA2,... Comme nous sommes génétiquement composés de deux individus on peut être complètement (homozygote) ou à moitier (hétérozygote) porteur d'un type d'antigène. Si un père est homozygote pour un type d'antigène, tous ses enfants auront cet antigène sur leurs plaquettes. Si il est hétérozygote, l'enfant aura une chance sur deux d'être porteur.
Comme la mère s'immunise contre les antigènes du père, on comprend immédiatement le risque pour les grossesses ultérieures. Si une mère est déja immunisée, la destruction des plaquettes sera plus rapide et plus violente lors des grossesses suivantes. A l'inverse des autres types d'immunisation foetomaternelle, la thrombopénie alloimmune peut déja poser problème lors de la première grossesse. Le risque de thrombopénie foetale est élevé - 10 à 20 % - et les complications hémorragiques peuvent être sévères. Il s'agit surtout d'hémorragies cérébrales, intracrâniennes.
Le typage HLA ( DWR52, DR3) de la mère joue probablement également un rôle au niveau du risque d'alloimmunisation.
Deux situations différentes:
1) un premier bébé nait avec des plaquettes trop basses et sa mère a des plaquettes normales. Si la thrombopénie est importante, inférieure à 40.000 plaquettes, il faut agir vite. Transfusion de plaquettes compatibles avec la mère et irradiées, ou injection de gammaglobulines pour inhiber la réaction immunitaire de destruction plaquettaire.
2) Une deuxième grossesse: Une ponction de sang foetal au cordon est réalisée à 20 semaines de grossesse.
Naissance par césarienne.
